Atti del Congresso


CEFALEE CRONICHE E NUOVE COMORBIDITA’

CHRONIC HEADACHES AND NEW COMORBIDITIES

...Maria Esposito, Marco Carotenuto, Clinica Neuropsichiatria Infantile, Seconda Università degli Studi di Napoli

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mariaesp1980@libero.it;  marco.carotenuto@unina2.it


Introduzione

La cefalea rappresenta una delle cause più frequenti di consultazione neurologica in età evolutiva. L’elevata prevalenza di questo disturbo in un’epoca così delicata della vita rende ragione degli sforzi rivolti alla conoscenza di tutti gli aspetti ad esso correlati.
Sono note numerose comorbidità associate ai diversi tipi di cefalea primaria, in particolar modo per quel che concerne l’emicrania.
L’emicrania infatti, in età evolutiva come nell’adulto, si associa frequentemente a comorbidità di natura psichiatrica quali disturbi della sfera ansiosa e depressiva, nonchè problemi di natura comportamentale.

Aspetti neuropsicologici del bambino con cefalea
Di recente, si sta ponendo attenzione allo studio degli aspetti neuropsicologici dei bambini cefalalgici. Diversi evidenze mostrano come tali soggetti presentino delle abilità neuropsicologiche caratteristicamente alterate.
Da studi condotti prevalentemente su campioni di pazienti adulti, è possibile rilevare che le funzioni neuropsicologiche più spesso compromesse sono la memoria, l’attenzione, la velocità di processamento delle informazioni e le abilità psicomotorie: in una parola le funzioni esecutive.
Sono state indagate le funzioni esecutive di soggetti adulti in corso di attacco emicranico, ottenendo anche in questo caso risultati contrastanti ma confluenti nella definizione di deficit mnesici, attentivi e di problem solving che intercorrerebbero nel corso della crisi emicranica. Meno chiaro risulta invece il ruolo della cefalea tensiva che viene molto spesso poco considerata in tal senso.
In riferimento all’età evolutiva, è nota la presenza di una notevole compromissione delle diverse attività in corso di attacco di emicrania, in particolare l’intensità dell’attacco stesso risulta essere direttamente proporzionale al deficit neuropsicologico, e la frequenza degli attacchi sembra correlare con la riduzione della prestazione scolastica per meccanismi sia diretti (numero di assenze scolastiche), che indiretti (impossibilità allo studio nel corso degli attacchi).
Meno nota, ma non per questo meno importante, è l’esistenza di una differente resa neuropsicologica dei soggetti affetti da emicrania rispetto ai coetanei sani nelle fasi libere da crisi. A tal proposito, infatti numerosi studi hanno affrontato la valutazione della resa cognitiva dei soggetti affetti da cefalea primaria, cercando di identificare il fenotipo cognitivo peculiare dei pazienti cefalalgici, con particolare attenzione ai soggetti emicranici.
Nel 1989 D’Andrea et al, studiando un campione di 20 bambini emicranici, hanno rilevato l’assenza di deficit cognitivi nel campione esaminato che tuttavia mostrava una compromissione significativa delle capacità di memoria a breve e lungo termine [1].
Nel 2009, Parisi et al [2], in uno studio trasversale su un campione di bambini italiani in età scolare, hanno mostrato che le capacità cognitive dei soggetti cefalalgici sembrano essere mediamente ridotte e che le abilità verbali di tali bambini sembrano essere meno brillanti rispetto ai soggetti normali, non riscontrando differenze significative tra le diverse cefalee primarie e sottolineando in tal modo come la natura della prestazione cognitiva dei bambini affetti da cefalea primaria sia ancora sconosciuta.
Una nuova frontiera nello studio degli aspetti comorbidi associati all’emicrania è la valutazione delle abilità prassiche di questi soggetti.

Materiali e Metodi
La popolazione in esame risulta costituita da 10 soggetti affetti da emicrania senz’aura (EsA), (8 M) (età media 8.40; SD ± 1.17) e 11 bambini sani (7 M) (età media 8.27; SD ± 1.10; p=0.800).
Tutti i soggetti sono stati sottoposti a valutazione delle capacità di coordinazione motoria mediante il Movement Assessment Battery for children (M-ABC), e della capacità di integrazione visuo-motoria mediante Visual Motor Integration test (VMI) presso la Clinica di Neuropsichiatria Infantile della Seconda Università degli Studi di Napoli.

Risultati
Nel campione studiato risulta evidente una compromissione delle capacità di coordinazione motoria e di integrazione visuo-motoria nei bambini affetti da emicrania senz’aura rispetto ai controlli.

Discussione
Solo in tempi recenti la letteratura ha iniziato a considerare l’importanza della compromissione motoria legata all’attacco nel caso dell’emicrania emiplegica familiare [3] oppure nel caso delle forme con aura sensitivo-motoria [4-5] o anche delle forme senz’ aura [6].   
In generale, nella pratica clinica frequentemente si riconoscono severe, persistenti e specifiche difficoltà in processi cognitivi come attenzione, coordinazione motoria, linguaggio parlato e meccanismi fonologici di base, in bambini intellettivamente normodotati, privi di alterazioni neurologiche evidenti, con esperienze educative e scolastiche apparentemente adeguate.
Nell'individuo normale l'acquisizione di un nuovo schema motorio progredisce attraverso stadi in cui il movimento è controllato in modo attivo e accurato. I singoli movimenti devono essere prodotti lentamente prestando attenzione ad ogni singola azione e alle sue conseguenze. Ciascuna azione deve essere selezionata e la sequenza deve essere assemblata e immagazzinata in memoria (ordine e timing), ma con la pratica la sequenza viene consolidata e diviene automatica.
Le fasi di acquisizione di una prassia sono identificabili nella sequenza: preparazione (l'azione viene eseguita molto lentamente, sotto un forte controllo e le singole parti vengono curate e monitorate con attenzione), composizione (l'azione viene eseguita più velocemente, ma vengono commessi errori di esecuzione), proceduralizzazione (l'azione viene svolta fluentemente, in modo automatizzato).
Tale premessa risulta importante per meglio comprendere i risultati della valutazione effettuata dal nostro gruppo su una popolazione di bambini affetti da emicrania senz’aura che mostrano una limitazione nelle capacità di coordinazione rispetto ai controlli.
La patogenesi di tale impairment non è facilmente spiegabile sulla base delle attuali conoscenze cliniche, infatti non esistono studi simili in letteratura. I nostri risultati potrebbero essere interpretati come effetto della nota alterazione di alcune strutture corticali (es.,  giro del cingolo superiore) [7] e sottocorticali (es.,  strutture talamiche) [8] coinvolte nella genesi della patologia e sintomatologia emicranica. 

Conclusioni
Le capacità prassiche, le abilità neuropsicologiche e le capacità di apprendimento, ad esse strettamente legate, sono essenziali per il corretto sviluppo cognitivo e sociale di tutti i bambini, e diventano ancor più fondamentali nel caso di bambini che siano costretti a convivere con una patologia cronica e talvolta debilitante come la cefalea. Sarebbe auspicabile, pertanto, porre sempre più attenzione alla valutazione di tali aspetti della vita dei bambini cefalalgici, al fine di effettuare una presa in carico del paziente che sia realmente completa e che consenta di sviluppare, laddove necessario, interventi multidisciplinari atti a favorire la perfetta integrazione dei nostri piccoli pazienti.

 
Bibliografia

  1. D’Andrea G, Nertempi P, Ferro Milone F, et al. (1989) Personality and memory in childhood migraine. Cephalalgia ; 9:25–8.F
  2. Parisi P, Verrotti A, Paolino MC, et al. (2010) Headache and cognitive profile in children: a cross-sectional controlled study. J Headache Pain. Feb;11(1):45-51
  3. Dodick D, Roarke M. Familial hemiplegic migraine: permanent attack-related neurologic deficits. Headache. 2007 Sep;47(8):1210-2
  4. Brighina F, Cosentino G, Vigneri S, Talamanca S, Palermo A, Giglia G, Fierro B. Abnormal facilitatory mechanisms in motor cortex of migraine with aura. Eur J Pain. 2011 Oct;15(9):928-35
  5. Brighina F, Palermo A, Panetta ML, Daniele O, Aloisio A, Cosentino G, Fierro B. Reduced cerebellar inhibition in migraine with aura: a TMS study. Cerebellum. 2009 Sep;8(3):260-6
  6. Ambrosini A, de Noordhout AM, Alagona G, Dalpozzo F, Schoenen J. Impairment of neuromuscular transmission in a subgroup of migraine patients. Neurosci Lett. 1999 Dec 10;276(3):201-3
  7. Mathew NT. Pathophysiology of chronic migraine and mode of action of preventive medications. Headache. 2011 Jul-Aug;51 Suppl 2:84-92. doi:10.1111/j.1526-4610.2011.01955.x.
  8. Shields KG, Goadsby PJ. Serotonin receptors modulate trigeminovascular responses in ventroposteromedial nucleus of thalamus: a migraine target? Neurobiol Dis. 2006 Sep;23(3):491-501