L'ictus ischemico

dalla diagnosi precoce alla gestione delle complicanze

PRESENTAZIONE

A Nola : un Convegno a tutto campo sull’ictus ischemico cerebrale

L’interesse di un Convegno sull’ictus ischemico, così come si svolgerà nel mese d’Aprile presso l’Aula Magna dell’Università Parthenope di Nola, organizzato dai colleghi Scala, Luminelli e Vincenti, nasce da alcune considerazioni sia di carattere clinico-epidemiologico che fisiopatologico della malattia.
Ed è proprio per meglio esplicitare l’attualità del Convegno, che affronta il problema a tutto campo, voglio con queste poche righe ricordare ai lettori alcune caratteristiche peculiari dell’ictus ischemico.
L’ ictus ischemico (dal latino colpo) è un evento vascolare cerebrale patologico, con conseguente perturbazione acuta della funzionalità encefalica, focale o generalizzata. Viene anche chiamato apoplessia o più appropriatamente attacco apoplettico o colpo apoplettico. È una condizione caratterizzata dall’occlusione di un vaso (ischemia) a causa di una trombosi (25%) o di un’embolìa (70%) o, meno frequentemente, da un’improvvisa e grave riduzione della pressione di perfusione del circolo ematico.  Ogni anno si verificano in Italia (dati sulla popolazione del 2001) circa 196.000 ictus, di cui circa il 20% è costituito da recidive (39.000). L’ictus è la terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e leneoplasie (causando il 10%-12% di tutti i decessi per anno) (1)  e rappresenta la principale causa d’invalidità e la seconda causa di demenza(2). L’incidenza dell’ictus aumenta progressivamente con l’età raggiungendo il valore massimo negli ultra ottantacinquenni. Il 75% degli ictus, quindi, colpisce i soggetti di oltre 65 anni. Il tasso di prevalenza di ictus nella popolazione anziana (età 65-84 anni) italiana è pari al 6,5%, ed è leggermente più alto negli uomini (7,4%) rispetto alle donne (5,9%) (1). Si calcola che l’evoluzione demografica, caratterizzata da un sensibile invecchiamento, porterà in Italia (se l’incidenza dovesse rimanere costante) ad un aumento dei casi di ictus nel prossimo futuro. L’ictus colpisce, sia pure in misura minore, anche persone giovani e si stima che ogni anno il numero di persone in età produttiva (<65 anni) colpite da ictus sia intorno a 27.000. L’ictus ischemico rappresenta la forma più frequente di ictus (80% circa), mentre le emorragie intraparenchimali riguardano il 15%-20% e le emorragie subaracnoidee il 3% circa. L’ictus ischemico colpisce soggetti di età media superiore a 70 anni, più spesso uomini che donne.

Le cause dell’ictus cerebrale possono essere così riassunte:

Cause più
comuni: .............vasculopatia aterosclerotica, occlusione delle piccole arterie (TIA o ictus
.......................... lacunare), cardioembolia - embolia trans cardiaca.
Cause meno
frequenti:   ........disordine ematologico/altre cause specificabili, ictus emicranico
                           contraccettivi orali od estrogeni farmaci (non estro-progestinici).

Cause inusuali: .vasculopatie infiammatorie primarie (arterite a cellule giganti, arterite di    
                           Takayasu, Lupus eritematoso sistemico, sindrome di Sneddon, vasculiti  
                           necrotizzanti sistemiche, poliarterite nodosa, sindrome di Churg-Strauss,
                           granulomatosi di   Wegener, artrite reumatoide, sindrome di Sjögren, malattia di
                           Behçet, policondrite recidivante, sclerodermia, sarcoidosi, arterite isolata del
                           sistema nervoso centrale, malattia di Bürger;
...........................vasculopatie infiammatorie secondarie : infezioni, farmaci, radiazioni, morbo   
                           celiaco, malattie infiammatorie intestinali;
                           anomalie congenite: displasia fibromuscolare, inginocchiamenti, kinking della
                           carotide, dolicoectasia della basilare, sindrome di Ehlers-Danlos, pseudoxantoma
                           elastico, sindrome di Marfan, malformazioni arterovenose;
                           vasculopatie traumatiche : dissecazione carotidea;
                           varie: morso di serpente, embolia grassa/gassosa, CADASIL (Cerebral Autosomal
.......................... Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leucoencephalopaty), sclerosi
                           tuberosa, neurofibromatosi, aneurismi, vasculiti necrotizzanti sistemiche.

Da un punto di vista neurofisiologico il circolo cerebrale è soggetto a modificazioni della vasomotilità in relazione alle variazioni di O₂ e CO₂
così come segue:
 
> O₂  = vasocostrizione; <O₂  = vasodilatazione
> CO₂  = vasodilatazione; < CO₂  = vasocostrizione .

I fattori che condizionano le modificazioni di O₂ e CO₂ e quindi l’assetto circolatorio  cerebrale sono:

L’omeostasi pressoria del flusso ematico cerebrale,  in relazione ad aumento o diminuzione della pressione arteriosa sistemica,  è garantito dall’effetto Bayliss ( Fig. 1 )

Fig. 1

Analogamente per quanto riguarda il controllo delle variazioni metaboliche cerebrali ( Fig. 2 ):

Fig. 2

In condizioni patologiche i meccanismi che entrano nella patogenesi dell’ictus ischemico sono vari e  così schematizzabili ( Fig.3 ):

 

Fig. 3

Durante un ictus ischemico si registrano modificazioni del flusso ematico cerebrale configurandosi tre zone  infartuate ( Fig. 4 ).

Fig.4

Principali meccanismi che influenzano il determinismo e l’evoluzione dell’ictus cerebrale:

- Circoli collaterali
- Ridistribuzione del flusso
- Perdita dell’autoregolazione del flusso (furto ematico)
- Condizioni di viscosità del sangue
- Stato d’ischemia del tessuto

La mancata funzionalità di uno o più dei meccanismi sopra riportati è responsabile dell’instaurarsi e dell’evoluzione di un ictus ischemico. 
Di seguito sono riportati una serie di foto in visione microscopica, a mio parere interessanti, della formazione di un’occlusione trombotica.

 

Bibliografia essenziale

 

Prof. Volpe Enrico
Dipartimento di Psichiatria, NPI,
Audiofoniatria e malattie
Seconda Università degli Studi di Napoli