CEFALEA E DEPRESSIONE : QUALE LA CAUSA, QUALE LA CONSEGUENZA
HEADACHE AND DEPRESSION: WHAT THE CAUSE AS THE CONSEQUENCE
N. D. Pugliese, A. Toriello, A. Glielmi, G. Volpe - Dipartimento delle Neuroscienze e Patologie Cranio-facciali, U.O.C. di Neurologia ad Indirizzo Riabilitativo, A.O.U. San Giov. di Dio e Ruggi D’Aragona, Salerno
nicola.pugliese@sangiovannieruggi.it
Parole chiave: comorbidità, depressione, depressione mascherata
Introduzione
Accanto ad esperienze cliniche consolidate e alle nuove conoscenze anatomo-funzionali, le crescenti evidenze sperimentali e cliniche hanno confermato una complessa ed articolata relazione tra i sistemi neurali deputati a regolare la percezione del dolore e quelli deputati a regolare il tono dell’umore. La definizione stessa di dolore, dopo trent’anni, è stata molto opportunamente modificata dalla IASP, sottolineando che l’evento dolore è sempre e comunque anche un’esperienza psicologica e che, di conseguenza, la soglia algica viene influenzata sia dalla componente organica che dalla componente psicologica. La ricerca, negli ultimi venti anni, ha permesso di acquisire un numero significativo di evidenze cliniche che hanno indicato una comune matrice biologica tra dolore e depressione e, tra l’altro, che importanti neuromediatori come la serotonina e la noradrenalina, ed altri ancora, sono essenziali alla regolazione dei sistemi di analgesia e di controllo dello stato affettivo.
La depressione mascherata può considerarsi un modello clinico di dolore dove il sintomo cefalea, dominante o esclusivo, si manifesta come diretta emanazione del tono dell’umore e, pertanto, come equivalente depressivo, definizione utilizzata anche per designare altri quadri clinici con sintomatologia somatica sine causa [1]. Un aspetto rilevante dell’emicrania, che contribuisce ad accrescere la sua evidente eterogeneità clinica, è la significativa associazione con altre malattie neurologiche ed, in particolare, psichiatriche. L’espressione clinica della malattia può variare nel tempo presentando una sua specifica evolutività; inoltre, il suo profilo clinico, costante in alcuni pazienti, in altri si modifica e si complica con una malattia organica oppure con un disturbo dello spettro affettivo, depressivo o dell’ansia [2].
Comorbidità tra cefalea e depressione: gli studi epidemiologici e clinici
Con l’introduzione dei criteri IHS sono stati effettuati molti studi di popolazione sulla comorbidità psichiatrica dell’emicrania e, quasi tutti, hanno evidenziato che i pazienti emicranici hanno una prevalenza di depressione maggiore con un rischio di malattia tra 2.2 e 4 volte più elevato rispetto ai pazienti non emicranici [3,4]. Alcuni Autori hanno riportato che gli emicranici con aura sono a rischio più elevato di tentativo di suicidio e mostrano una più frequente comorbidità rispetto agli emicranici senz’aura [4]. Inoltre, i pazienti emicranici presentano un rischio due volte più elevato di ammalare di un disturbo dello spettro bipolare e, anche in questo caso, il rischio è maggiore tra gli emicranici con aura [5]. Più di recente, in uno studio caso controllo, è stata evidenziata sia la relazione più generale tra emicrania e depressione, sia una significativa associazione tra emicrania con aura e depressione [6]. Gli studi clinici che hanno confrontato l’emicrania con la cefalea tensiva non hanno riscontrato differenze significative nella comorbidità psichiatrica [7]; con altri sottotipi di cefalea, hanno mostrato una prevalenza generale della comorbidità psichiatrica con incremento del rischio nella cefalea cronica e, in particolare, nell’emicrania trasformata.
Diversi recenti studi hanno evidenziato una prevalenza della comorbidità psichiatrica nella cefalea da medication overuse, il cui esordio è successivo al disturbo psichiatrico evidenziando, a questo modo, un evidente nesso di causalità [8]. Inoltre, un altro recente studio clinico ha descritto una correlazione tra i maltrattamenti dei bambini in epoca pre ed adolescenziale e l’emicrania cronica o la severità dell’emicrania in età adulta [9]. Questo studio è di particolare importanza perché indica, più di ogni altro, la complessa e sottile linea che unisce la neurologia e la psichiatria, l’influenza dei fattori genetici ed ambientali, l’organicità e la psicogenesi dei disturbi. La cefalea, peraltro, rappresenta il sintomo somatico più comune, tra quelli riferiti a disturbi emotivi o comportamentali del bambino e dell’adolescente, così come in pazienti con depressione e/o ansia [10]. Come i disturbi psichiatrici, l’emicrania tende a trasmettersi nelle famiglie e l’emicrania del bambino sembra avere una più elevata prevalenza di ricorrenza familiare della cefalea e dei disturbi psichiatrici nei parenti, rispetto ad altri tipi di cefalea [11].
Meccanismi patogenetici
La patogenesi della comorbilità tra depressione ed emicrania non è stata ancora chiarita e numerosi sono i meccanismi ipotizzati, il più appropriato dei quali sembra essere quello di comuni determinanti neurobiologici. In entrambi i disturbi, l’esperienza clinica dimostra che la frequenza degli episodi può aumentare con il tempo e che entrambi i disturbi possono progredire verso uno stato cronico con scarso recupero tra gli episodi e lo sviluppo di una resistenza al farmaco. Per questo motivo la sensitizzazione può essere il fenomeno alla base di entrambi i disturbi.
Gli studi sul terreno biologico hanno riportato l’associazione di un particolare genotipo per il recettore dopaminergico D2 e la comorbidità con emicrania con aura, depressione maggiore e disturbo d’ansia generalizzato; il deficit di coniugazione della tiramina nella depressione maggiore in pazienti con emicrania; il polimorfismo 5HTTLPR con ridotta sintesi del trasportatore della serotonina, associato ad un aumentato rischio di depressione ed alla suscettibilità emicranica; l’efficacia di molti antidepressivi nella prevenzione dell’emicrania; gli attacchi emicranici ed i disturbi dell’umore nelle donne in coincidenza della caduta dei livelli di estrogeni (mestruazioni, post-partum, menopausa) [ 2,8].
Impatto sullo stato di salute e trattamento
In pazienti emicranici con problemi di comorbidità psichiatrica, lo stato di salute può riflettere la condizione di malattia reale oppure una sua alterata percezione o entrambe le possibilità. In ogni caso, la qualità di vita correlata alla salute è più povera in pazienti con emicrania e con un disturbo mentale [12]. La prevalenza della disabilità, restrizione delle attività e della qualità di vita è più elevata rispetto ai pazienti con un unico disturbo o nessun disturbo. L’esperienza clinica suggerisce che il disturbo depressivo non trattato peggiora l’emicrania e che l’emicrania trattata male può influire negativamente sullo stato affettivo. Gli antidepressivi di seconda generazione sono la terapia di prima scelta, come di prima linea possono essere considerati i trattamenti di psicoterapia cognitivo-comportamentale, associati o meno alla terapia farmacologia [8].
Conclusioni
I pazienti emicranici hanno un rischio più elevato di presentare disturbi depressivi o d’ansia rispetto alla popolazione generale, mentre le più alte percentuali di pazienti con disturbi affettivi si rilevano tra i pazienti con emicrania con aura, cefalea cronica quotidiana ed, in particolare, con la cefalea da uso eccessivo di analgesici. In apparenza, non sussiste differenza nella comorbidità psichiatrica tra l’emicrania e la cefalea tensiva. Nella complessa ed ancora sconosciuta relazione tra cefalea e depressione sembrano coinvolti diversi meccanismi patogenetici di matrice biologica, mentre le componenti psicologiche e psicopatologiche, difficili da valutare, emergono con particolare evidenza nell’esperienza del dolore e, soprattutto, del dolore cronico, dove sembrano assumere un ruolo rilevante nella genesi, nel mantenimento e nella progressione stessa della sofferenza.
1 Pancheri P. La depressione mascherata; (2006)-Masson S.p.A. Milano
2 Antonaci F. et al. J Headache Pain, (2011) 12: 115-125
3 Breslau N, et al., (1991),Psychiatry Res. 37:11-23
4 Radat F.et al, (2005), Cefhalagia 25;:65-178
5 Ratcliffe GE et al, (2009)Gen Hosp Psychiatry 31:14-19
6 Samaan Z. et al, (2009) Br.J Psychiatry 194 (4) : 350-354
7 Guidetti V. et al, (1998) Cephalagia 18:455-462
8 Baskin S.M. et al, (2009) Neurol Sci 30 (Suppl 1): S61-S65
9 Tietjen GE et al (2007) Neurology 69(10):959-968
10 Masi G.,et al. (2000) Psychitry 63(2):140-149
11 Galli F, et al (2009) J Headache Pain 10(3):187-197
12 Limpton RB et al (2000) Neurology 55: 629-635